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Evolución - Anatomía Patológica

1. Localización del proceso:

Zona de la Celulitis
Zona de la obesidad localizada

Patologia

Esquema Anatómico de las Tres Capas de la Piel (segmento de grasa del cuerpo)

Esquema Anatómico

Antes Despúes
Características de la Paciente
Edad: 33 años
Antes Despúes
8 Sesión 10 Sesión

1- Capa de grasa profunda Grasa de reserva ó estátometros

2.- ¿Cómo es el proceso?
Investigaciones, mediante biopsias de la panipulopatía edemato fibro-esclerótica (celulitis), han demostrado el papel fundamental que juega la microcirculación en la aparición y sucesión de situaciones que conducirán a la etapa final de la celulitis, la lipoesclerosis.

Los capilares del tejido adiposo superficial se encuentran en los espacios interticiales entre tres adipocitos contiguos, luego se ramifican y siguen el perímetro de cada célula adiposa. Aquí la sustancia fundamental del conectivo es escasa y la membrana basal del capilar se encuentra en estrecha relación con la membrana del adipocito.

Distribución de la Grasa

Distribución de la Grasa

Los capilares son muy delgados y cada uno está envuelto en un finísimo retículo de fibras que también engloban a los adipocitos.

La regulación del flujo sanguíneo capilar, en el tejido adiposo, está asegurada mediante peculiares dispositivos de bloqueo que se encuentran en la luz de las arterias de pequeño calibre y en las arteriolas. En la celulitis el aumento anormal de la permeabilidad de la pared capilar con el consiguiente edema intersticial, los microaneurismas de los capilares y vénulas y diversas lesiones degenerativas de los componentes de la microcirculación, son los hallazgos más frecuentes.

Esta falla de la microcirculación, a nivel del tejido adiposo superficial, nos dirigirá hacia la génesis y evolución de la celulitis.

Comparación de Condiciones Normal e Hipertrófica
COMPARACIÓN DE CONDICIONES NORMAL E HIPERTROFICA

El número de volumen de los Lóbulos Grasos en la Hipodermis ocasiona lo siguiente:

A: Hinchazón de los Lóbulos, presionan la epidermis hacia afuera tomando un relieve.

B: Las fibras conjuntivas se retraen, engrosando y envejecen tirando hacia el interior los puntos de anclaje (Nurnberger y Miller)

3. Evolución:
1° FASE: ESTASIS
Se caracteriza por:

· Ser corta.
·
Subclínica.
·
Presencia de estasis circulatorio-venoso-linfático, con dilatación de los pequeños vasos de la capa profunda de la dermis.
·
Edema intersticial periadipocitario (Lipedema).

2° FASE: EXUDATIVA
· El éstasis persiste Se agudiza la ruptura del equilibrio hidrodinámico, con salida de suero desde los capilares al tejido subcutáneo, conteniendo: Mucopolisacáridos y electrolitos.

·
Este edema empuja a las fibras conjuntivas, rechazando también a los dementos nerviosos, lo cual puede producir cierto dolor o sensación de disconfort. Disminuye la elasticidad cutánea y también desequilibra los intercambios célulo-vasculares.

·
Aumento del número y grosor de las fibras reticulares pericapilares y periadipocitarias.

3° FASE: PROLIFERACION FIBROSA
En algunas semanas o meses, se produce una transformación fibrinoide de las fibras de la dermis y la hipodermis:

·
Las fibras se hinchan por alteraciones bioquímicas.

·
Existe fibrina de origen plasmático. También nos encontramos con una disminución del colágeno y un aumento de la tiroxina.

·
Todo esto conduce a una degeneración del colágeno que formará ahora bloques amorfos, perdiendo su estructura.

·
Las trabéculas interglobulares encierran a la hipodermis en múltiples alvéolos, aprisionando a los adipocitos, llenos de triglicéridos y produciendo el aspecto clínico y visual de "piel de naranja", que se traduce metabólicamente en un enlentecimiento de los intercambios celulares vasculares.

·
Las fibras reticulares se van transfomando en precolágenas, facilitando la formación de cápsulas que envuelven a grupos de adipocitos, lo que a su ves va dando origen a la constitución de los micronódulos.

4° FASE: FIBROSIS CICATRICIAL

· La compresión de vasos y nervios, produce una alteración nutricional de los elementos del tejido conjuntivo, aumentando su tamaño y número de elementos.

·
Espesamiento de fibras de colágeno neoformadas, acompañada de una esderosis conectiva.

·
La fusión de varios micronódulos contíguos mediante una cápsula esclerótica conforma el macronódulo que ya es palpable.

Patogénia (resumen esquemático)
 
Sistema hormonal poliendocrino
|
Sistema enzimático local
|
Hiperpolimerización de los mucopolizacáridos
|
· Retención hídrica
· Hiperviscosidad de la sustancia
|
Disminución de los intecambios

Fibras Vasos Células
| | |
Modificación fibrinoide de las fibras conjuntivas Compresión capilar Sobrecarga adipocitaria en triglicéridos
|
Enlentecimiento circulatorio
|
Vasodilatación
|
Estasis
|
Exudación

Antes Despúes
Características de la Paciente
Edad: 45 años
Antes Despúes
8 Sesión 10 Sesión

Hay dos hechos fundamentales y archicomprobados en el proceso celulítico:

·
La hiperviscosidad de la sustancia fundanental con retención hídrica
· La acumulación de grasa en los adipocitos

El aumento de la viscosidad de la sustancia fundamental por niperpolimerización de los mucopolisacáridos que la constituyen (ácido hialurónico y ácido condroitin sulfúrico), está ligada a una retención hídrica y va a perturbar los intercabios celulares y la movilidad de las fibras conjuntivas. Mediante la compresión de los capilares se producirá un enlentecimiento de la circuladón venosa y linfática que desembocaría en un estado de asfixia del tejido conjuntivo, que sobrevive enfermizo.

Todo esto nos lleva a sospechar lo que serán las bases fundamentales del tratamiento anticelulítico:

·
Luchar contra los factores predisponentes.

·
Aumentar la circulación sanguínea y linfática.

·
Degradar los triglicéridos.

·
Despolimerizar los mucopolisacáridos.

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