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Evolución -
Anatomía Patológica
1. Localización del proceso:
Zona de la Celulitis
Zona de la obesidad localizada |
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Esquema Anatómico de las Tres Capas de la Piel (segmento de grasa del
cuerpo) |
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| Antes |
Despúes |
Características
de la Paciente
Edad: 33 años |
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| 8
Sesión |
10
Sesión |
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| 1- Capa de grasa profunda Grasa de reserva ó estátometros |
2.- ¿Cómo es
el proceso?
Investigaciones, mediante biopsias de la panipulopatía edemato fibro-esclerótica
(celulitis), han demostrado el papel fundamental que juega la microcirculación en la
aparición y sucesión de situaciones que conducirán a la etapa final de la celulitis, la
lipoesclerosis.
Los capilares del tejido adiposo superficial se encuentran en los espacios interticiales
entre tres adipocitos contiguos, luego se ramifican y siguen el perímetro de cada célula
adiposa. Aquí la sustancia fundamental del conectivo es escasa y la membrana basal del
capilar se encuentra en estrecha relación con la membrana del adipocito.
| Distribución de la Grasa |
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Los capilares son muy delgados y cada uno
está envuelto en un finísimo retículo de fibras que también engloban a los adipocitos.
La regulación del flujo sanguíneo capilar, en el tejido adiposo, está asegurada
mediante peculiares dispositivos de bloqueo que se encuentran en la luz de las arterias de
pequeño calibre y en las arteriolas. En la celulitis el aumento anormal de la
permeabilidad de la pared capilar con el consiguiente edema intersticial, los
microaneurismas de los capilares y vénulas y diversas lesiones degenerativas de los
componentes de la microcirculación, son los hallazgos más frecuentes.
Esta falla de la microcirculación, a nivel del tejido adiposo superficial, nos dirigirá
hacia la génesis y evolución de la celulitis.
| Comparación de Condiciones Normal e Hipertrófica |
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El número de
volumen de los Lóbulos Grasos en la Hipodermis ocasiona lo siguiente: |
A:
Hinchazón de los Lóbulos, presionan la epidermis hacia afuera tomando un relieve. |
B:
Las fibras conjuntivas se retraen, engrosando y envejecen tirando hacia el interior los
puntos de anclaje (Nurnberger y Miller) |
3. Evolución:
1° FASE: ESTASIS
Se caracteriza por:
· Ser
corta.
· Subclínica.
· Presencia de estasis circulatorio-venoso-linfático, con dilatación de los
pequeños vasos de la capa profunda de la dermis.
· Edema intersticial periadipocitario (Lipedema). |
2° FASE: EXUDATIVA
· El éstasis persiste Se
agudiza la ruptura del equilibrio hidrodinámico, con salida de suero desde los capilares
al tejido subcutáneo, conteniendo: Mucopolisacáridos y electrolitos.
· Este edema empuja a las fibras conjuntivas, rechazando también a los dementos
nerviosos, lo cual puede producir cierto dolor o sensación de disconfort. Disminuye la
elasticidad cutánea y también desequilibra los intercambios célulo-vasculares.
· Aumento del número y grosor de las fibras reticulares pericapilares y
periadipocitarias.
3° FASE: PROLIFERACION
FIBROSA
En algunas semanas o meses, se produce una transformación
fibrinoide de las fibras de la dermis y la hipodermis:
· Las fibras se hinchan por alteraciones bioquímicas.
· Existe fibrina de origen plasmático. También nos encontramos con una
disminución del colágeno y un aumento de la tiroxina.
· Todo esto conduce a una degeneración del colágeno que formará ahora bloques
amorfos, perdiendo su estructura.
· Las trabéculas interglobulares encierran a la hipodermis en múltiples
alvéolos, aprisionando a los adipocitos, llenos de triglicéridos y produciendo el
aspecto clínico y visual de "piel de naranja", que se traduce metabólicamente
en un enlentecimiento de los intercambios celulares vasculares.
· Las fibras reticulares se van transfomando en precolágenas, facilitando la
formación de cápsulas que envuelven a grupos de adipocitos, lo que a su ves va dando
origen a la constitución de los micronódulos.
4° FASE: FIBROSIS
CICATRICIAL
· La compresión de vasos
y nervios, produce una alteración nutricional de los elementos del tejido conjuntivo,
aumentando su tamaño y número de elementos.
· Espesamiento de fibras de colágeno neoformadas, acompañada de una esderosis
conectiva.
· La fusión de varios micronódulos contíguos mediante una cápsula esclerótica
conforma el macronódulo que ya es palpable.
| Patogénia
(resumen esquemático) |
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Sistema hormonal poliendocrino |
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Sistema enzimático local |
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| Hiperpolimerización
de los mucopolizacáridos |
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· Retención
hídrica
· Hiperviscosidad
de la sustancia |
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Disminución de los intecambios |
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| Fibras |
Vasos |
Células |
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| Modificación fibrinoide de las
fibras conjuntivas |
Compresión capilar |
Sobrecarga adipocitaria en
triglicéridos |
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Enlentecimiento circulatorio |
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Vasodilatación |
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Estasis |
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Exudación |
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| Antes |
Despúes |
Características de
la Paciente
Edad: 45 años |
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| 8
Sesión |
10
Sesión |
Hay dos hechos fundamentales y archicomprobados en el
proceso celulítico:
· La hiperviscosidad de la sustancia fundanental con retención hídrica
· La acumulación de grasa en los adipocitos
El aumento de la viscosidad de la sustancia fundamental por niperpolimerización de los
mucopolisacáridos que la constituyen (ácido hialurónico y ácido condroitin
sulfúrico), está ligada a una retención hídrica y va a perturbar los intercabios
celulares y la movilidad de las fibras conjuntivas. Mediante la compresión de los
capilares se producirá un enlentecimiento de la circuladón venosa y linfática que
desembocaría en un estado de asfixia del tejido conjuntivo, que sobrevive enfermizo.
Todo esto nos lleva a sospechar lo que serán las bases fundamentales del tratamiento
anticelulítico:
· Luchar contra los factores predisponentes.
· Aumentar la circulación sanguínea y linfática.
· Degradar los triglicéridos.
· Despolimerizar los mucopolisacáridos.
| Causas &
Factores | | Clasificación de la
Celulitis | | Tratamientos |
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